Hepatitis B (VHB) al desnudo

Interpretación Serológica, Criterios de Tratamiento y Manejo Práctico

 

¡Hola, colega! Hace un año nos adentramos de forma general en el mundo de las hepatitis. Hoy volvemos sobre un tema clave y sumamente frecuente en la práctica diaria: la hepatitis B (VHB). A partir de material clínico actualizado (guías EASL), vamos a desglosar cómo descifrar la serología sin marearse, cuándo hay que poner en marcha el tratamiento, con qué fármacos, cómo se monitorea y qué recaudos tomar, especialmente cuando convive con el VIH o se enfrenta a la inmunosupresión.

 

El Rompecabezas Serológico: ¿Cómo Interpretar los Marcadores sin Morir en el Intento?

La serología del VHB suele generar confusión en la guardia o en el consultorio. Para no fallar, tené siempre presente esta regla de oro:

• HBsAg (Antígeno de superficie): Es el marcador de infección activa (aguda o crónica si persiste más de 6 meses). Si es negativo, no descarta contacto previo ni infección oculta.
• Anti-HBc (Anticuerpos contra el core): Es el más importante para saber si hubo contacto con el virus. Su variante IgM indica infección aguda, mientras que el IgG (o total) señala contacto previo (resuelto o crónico). ¡Atención al anti-HBc aislado! (HBsAg negativo, anti-HBs negativo pero anti-HBc positivo): puede ser un falso positivo, una infección resuelta con caída de anticuerpos o una infección oculta.
• HBeAg y ADN-VHB: El HBeAg marca alta replicación e infectividad, pero cuidado con las mutantes precore (variantes que no producen HBeAg pero se siguen replicando con ADN elevado). Por eso, el ADN-VHB (carga viral) es el verdadero termómetro de la replicación activa.

 

¿Cuándo hay que Tratar el VHB? (Criterios EASL)

No todo paciente con HBsAg positivo requiere tratamiento inmediato. La decisión combina tres pilares: replicación viral (ADN-VHB), inflamación (ALT) y grado de fibrosis. Las indicaciones claras son:

• Cirrosis (F4): Tratar siempre que el ADN-VHB sea detectable, independientemente de los valores de ALT.
• Sin cirrosis pero con replicación e inflamación: Se indica tratamiento si el ADN-VHB es > 2.000 UI/mL asociado a ALT elevada o fibrosis significativa (≥F2/F3), o directamente si el ADN-VHB > 20.000 UI/mL con ALT > 2 veces el límite superior normal (sin necesidad de biopsia).
• Situaciones especiales: Historia familiar de carcinoma hepatocelular (CHC) con ADN detectable, edad > 30 años con HBeAg positivo y viremia alta, presencia de manifestaciones extrahepáticas (vasculitis, glomerulonefritis), o riesgo de transmisión en embarazadas y trabajadores de la salud.

 

¿Con Qué Tratamos y Cuánto Dura?

Los fármacos de primera línea recomendados por la EASL son los análogos de nucleós(t)idos (AN) de alta barrera genética y potencia:

• Entecavir (ETV), Tenofovir Disoproxil (TDF) y Tenofovir Alafenamida (TAF).
• Elección según el escenario clínico:
• Si hay riesgo renal, alteración ósea o edad > 60 años: preferir TAF o Entecavir por su mejor perfil de seguridad.
• Si el paciente presenta coinfección por VIH, el esquema debe incluir TDF (o TAF) integrado dentro de la terapia antirretroviral.
• Evitar Entecavir si el paciente tiene antecedentes de resistencia previa a lamivudina.
• ¿Y el Interferón Pegilado (PEG-IFN)? Queda reservado para pacientes muy seleccionados (jóvenes, sin cirrosis, con ALT alta y carga viral moderada) debido a sus efectos adversos. Su gran ventaja es que ofrece una duración finita (48 semanas) y mayor probabilidad de curación funcional (pérdida de HBsAg).
• Duración: Con los AN, el tratamiento es a largo plazo (indefinido). Nunca suspendas el tratamiento sin criterio, ya que el cccDNA viral persiste en el núcleo y la retirada puede desencadenar un rebrote fulminante o insuficiencia hepática aguda, especialmente en cirróticos.

 

¿Cómo se Monitorea al Paciente?

El seguimiento busca confirmar la supresión viral y vigilar la toxicidad:

• Año 1 (Inducción): Controles cada 3 a 6 meses para confirmar ADN-VHB indetectable.
• Largo plazo (Mantenimiento): Controles cada 6 a 12 meses evaluando ALT, ADN-VHB, HBsAg anual, función renal (eGFR) y fosfato (vigilando el impacto tubular del TDF), además de evaluar el grado de fibrosis cada 1-2 años.

 

El Peligro Oculto: Reactivación y Pacientes Inmunosuprimidos

Cualquier paciente con antecedente de contacto (aunque tenga HBsAg negativo pero anti-HBc positivo) se enfrenta al riesgo de reactivación viral severa si recibe terapias inmunosupresoras potentes (como Rituximab, quimioterapia, corticoides prolongados o tratamientos biológicos).

La regla de oro: Solicitá siempre HBsAg y anti-HBc antes de iniciar cualquier esquema de inmunosupresión para planificar la profilaxis antiviral oportuna y evitar fallas hepáticas catastróficas.