Desafío de la Guardia 30

El enemigo invisible del otoño

Caso Clínico 30

Presentación del Caso

Un hombre de 52 años, previamente sano, consulta en un hospital de Buenos Aires a principios de otoño por fiebre persistente de 7 días de evolución. En su primera consulta, una semana atrás, se le realizó un hisopado para SARS-CoV-2 que resultó negativo, indicándose manejo sintomático.

Hoy regresa porque el cuadro empeoró drásticamente. Sumó:

• Náuseas, dolor abdominal difuso y diarrea acuosa intensa.
• Deshidratación moderada por mala ingesta oral.
• Marcada confusión mental en el examen físico.
• Signos vitales: Taquipnea, taquicardia y una saturación de $O_2$ del 89% que no corrige adecuadamente a pesar del oxígeno suplementario por máscara de flujo alto.

Ante la insuficiencia respiratoria hipoxémica y el compromiso hemodinámico, el paciente ingresa de urgencia a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).

 

Estudios Iniciales

• Laboratorio: Llama la atención una plaquetopenia severa, hemoconcentración (hematocrito elevado) y leucocitosis con desviación a la izquierda. El frotis de sangre periférica muestra la presencia de inmunoblastos (linfocitos atípicos).
• Radiografía de Tórax: Muestra opacidades bilaterales difusas con patrón en "vidrio esmerilado", compatibles con un síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) o edema agudo de pulmón no cardiogénico.

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Preguntas para el Residente (El Desafío)

1. Frente a un cuadro de distrés respiratorio agudo precedido por fiebre, síntomas gastrointestinales, plaquetopenia y hemoconcentración en nuestra región, ¿cuál es su principal sospecha diagnóstica extrahospitalaria?

Respuesta esperada:

Síndrome Cardiopulmonar por Hantavirus (SCPH). Aunque simule una neumonía de la comunidad grave o un distrés común, la combinación de pródromo gastrointestinal, plaquetopenia y fuga capilar masiva en otoño es el sello de esta zoonosis.

 

2. ¿Qué herramientas diagnósticas microbiológicas son las más útiles en los primeros días de internación y cómo evoluciona la serología?

Respuesta esperada:

En la fase aguda, las pruebas moleculares de amplificación de ácidos nucleicos (NAAT / RT-PCR) son críticas porque detectan el ARN viral en sangre cuando los títulos son altos. Paralelamente, la IgM suele estar presente desde el inicio de los síntomas respiratorios (fase de estado), mientras que la IgG puede negativizarse al principio o mostrar una curva de ascenso posterior.

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Perlas Infectológicas para los Médicos Jóvenes

El "engaño" de la primera fase: El Hantavirus empieza como cualquier virosis (fiebre, mialgias, dolor de panza). El error es descartar y bajar la guardia porque el hisopado de COVID o Influenza dio negativo. Si hay plaquetopenia, hay que prender la alarma.

La fisiopatología del "pulmón que llora": No es un daño alveolar directo destructivo como en otras neumonías. El virus altera la permeabilidad de las células endoteliales. El líquido del plasma se escapa masivamente hacia los alvéolos (fuga capilar). Por eso el paciente se choca (hipovolemia relativa) y se asfixia al mismo tiempo.

El virus Andes y el peligro en la guardia: Recuerden que en Argentina circula el genotipo Andes. A diferencia de los hantavirus de Norteamérica, el virus Andes tiene capacidad de transmisión interhumana (de persona a persona). El aislamiento respiratorio estricto del paciente y el uso de barbijo N95 por el personal en la evaluación inicial son mandatorios.

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