Infecciones Urinarias: E. coli

Escherichia coli - Un Pionero Genético y Principal Uropatógeno

Sigue siendo por ahora el patógeno más frecuente en infectar las vías urinarias en pacientes ambulatorios. Por eso debemos conocerlo.

 

¿Es un pionero del ADN?

La cepa E. coli K-12 fue uno de los primeros organismos procariotas a los que se les secuenció y estudió el ADN en detalle, lo que la convirtió en un modelo fundamental en la biología molecular.

 

Posee una gran capacidad de adhesión y patogenicidad en la UIT. E. coli es, de hecho, el principal agente causal de las infecciones del tracto urinario (ITU), responsable de aproximadamente el 80-90% de las infecciones ambulatorias. Su capacidad de adherencia al urotelio es crucial para iniciar y mantener la infección, resistiendo el lavado por el flujo urinario.

 

Las Adhesinas y Fimbrias (Pili): Claves para la Adhesión y el Tropismo

Las estructuras de adhesión que E. coli expresa son múltiples estructuras filamentosas en su superficie, llamadas fimbrias o pili, que actúan como adhesinas. Estas fimbrias son cruciales para la adherencia a las células del huésped.

 

E. coli produce diversos tipos de fimbrias, cada una con una adherencia específica que reconoce diferentes receptores en las células del huésped:

 

Fimbrias Tipo 1: Son muy comunes en E. coli, tanto comensal como uropatógena. La adhesina FimH de estas fimbrias se une a residuos de manosa en las células epiteliales de la vejiga. Son importantes para la colonización inicial de la vejiga.

 

Fimbrias P: Estas son las fimbrias clásicas y altamente asociadas con la uropatogenicidad, especialmente con la pielonefritis (infección renal). La adhesina PapG (presente en la punta de la fimbria P) se une específicamente a glicolípidos llamados globósidos (antígenos del grupo sanguíneo P) que se expresan en gran cantidad en las células uroepiteliales, incluyendo las de la pelvis renal. Su unión es muy fuerte y específica, ayudando a resistir el flujo urinario.

 

Otras Fimbrias: E. coli también puede expresar otras fimbrias como las Fimbrias S (reconocen ácido siálico), Dr adhesinas y fimbrias F1C, que contribuyen a la virulencia en el tracto urinario.

 

Células del Urotelio: Sí, las células epiteliales de las vías urinarias (células paraguas o Umbrella cell en la vejiga) son grandes y de forma poligonal/redondeada cuando están distendidas, y expresan los receptores a los que se unen estas fimbrias.

 

Expresión de Fimbrias: ¿Necesidad en el Intestino vs. Vías Urinarias?

 

En el Intestino: E. coli utiliza diversas adhesinas y fimbrias para su colonización comensal del intestino. La adhesión al epitelio intestinal es importante para que la bacteria se mantenga en el tracto digestivo y no sea completamente eliminada por el peristaltismo o la defecación. Sin embargo, las fimbrias con gran afinidad por el urotelio (como las Fimbrias P) no son tan "necesarias" para su vida comensal en el intestino.

 

En las Vías Urinarias: Cuando las cepas uropatógenas de E. coli (UPEC) acceden a las vías urinarias, el ambiente (pH, nutrientes, presencia de urotelio) induce la expresión y regulación positiva (aumento) de estas fimbrias específicas, como las Fimbrias P. Es decir, la bacteria "enciende" estos genes de virulencia cuando está en el lugar adecuado para la infección. La adhesión en la vejiga es crucial para resistir el vaciado y en los riñones para evitar ser arrastrada por el flujo urinario y establecer la pielonefritis.

 

El "Mensaje en el ADN" (Tropismo Genético)

 

Las E. coli uropatógenas (UPEC) se distinguen de las E. coli comensales del intestino por poseer un conjunto específico de genes de virulencia en su ADN. Estos genes codifican para factores que les permiten colonizar, adherirse, invadir y causar daño en el tracto urinario.

 

Islas de Patogenicidad (PAIs): Muchos de estos genes de virulencia se encuentran agrupados en el cromosoma bacteriano en regiones denominadas "islas de patogenicidad" (PAIs). Estos PAIs son segmentos de ADN adquiridos por transferencia horizontal de genes, que le confieren a la bacteria la "instrucción" o "capacidad" de causar enfermedad en sitios específicos como el tracto urinario.

 

Regulación Ambiental: La "escritura" en el ADN incluye no solo la "capacidad" de tener estos pili u otros factores, sino también las "instrucciones" sobre cuándo activarlos. La expresión de estos genes de virulencia está finamente regulada por señales ambientales que la bacteria detecta al pasar del intestino al tracto urinario (cambios de pH, temperatura, disponibilidad de nutrientes, presencia de hierro, etc.). Así, la bacteria "sabe" cuándo es el momento de expresar los factores que la hacen exitosa en el ambiente urinario.

 

Conclusión:

 

Aunque no es un mensaje literal, el ADN de las cepas uropatógenas de E. coli contiene la "información" o "código genético" que les otorga una predisposición y una capacidad de adaptación específica para vivir y proliferar en las vías urinarias, utilizando sus fimbrias especializadas. La bacteria "sabe" cómo y cuándo expresar estas herramientas para "mudarse" de su hábitat intestinal a las vías urinarias y establecer una infección. Su éxito como comensal intestinal y como patógeno urinario es un testimonio de su formidable plasticidad genética y adaptativa. A los pacientes esto se los explico haciendo una analogía de un argentino que quiere vivir en París.